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关键词： 过度训练   急性肾损伤   核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)   白细胞介素6(IL-6)   山莨菪碱  

摘要： 目的: 过度训练可导致急性肾损伤，严重者可危及生命，因此探讨其发病机制和防治措施具有重要的临床意义。本课题组以往的研究表明，炎症反应参与了过度训练致急性肾损伤(overtraining-induced acute kidneyinjury,OTIAKI)的发生和发展，山莨菪碱能够减轻过度训练造成的急性肾损伤[1,2]，但其确切机制尚不完全清楚。研究表明，核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(nucleotide-binding oligomerization-2, NOD2)、促炎因子白介素-6(interleukin-6，IL-6)在炎症反应性疾病过程中发挥重要作用，参与了肾缺血再灌注损伤时的炎症反应过程[3,4]，但它们在过度训练致急性肾损伤中的作用尚未见文献报道。本研究拟通过大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型，研究OTIAKI时肾组织细胞中NOD2和IL-6的表达情况，探讨NOD2及IL-6在急性肾损伤中的作用机制，观察山莨菪碱对OTIAKI大鼠肾组织NOD2和IL-6表达的影响，为过度训练致急性肾损伤的防治靶点及新药的设计提供思路。 方法: (1)清洁级健康雄性SD大鼠36只，体重180～200g，随机分为3组:正常对照组(CN，n=6)，力竭组(ES，n=18)和山莨菪碱组(AD, n=12)。按力竭后即刻、6h和24h，ES组又分为ESI组、ES6h组和ES24h组3个亚组(n=6)；AD组又分AD6h组和AD24h组2个亚组(n=6)。CN组不进行力竭运动；ES组和AD组于力竭前20min分别腹腔注射灭菌注射用水2ml/kg和山莨菪碱10mg/kg。(2)采用大鼠单次无负重游泳至力竭法建立过度训练致急性肾损伤动物模型。实验在安静环境中进行。采用自制玻璃钢游泳池(150cm×60cm×80cm)，水深70cm左右，水温保持在30±2℃.为保证大鼠有足够的游泳空间及避免观察不及时大鼠发生溺水，每次各组取1只大鼠游泳。(3)腹腔注射10%水合氯醛(0.6ml/kg)麻醉，腹部消毒后沿腹正中切开，下腔静脉取血，采用AU2700全自动生化仪测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平；在冰上摘取双肾，右肾置于4℃4%多聚甲醛中固定，用于HE染色观察肾组织病理变化，免疫组化法检测肾组织NOD2的表达及分布；左肾迅速放于冻存管中，置于－80℃冰箱保存，待westernblotting法测定肾组织NOD2的表达和ELISA法测定肾组织IL-6的表达。(4)统计学处理:采用SPSS13.0软件进行统计学分析，正态分布的定量数据以均数±标准差(x s)表示，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用Student-Newman-Kuels检验，P<0.05为差异有统计学意义。 结果: (1)一般情况:CN组大鼠反应灵敏，活动自如，正常进食、水。ES组大鼠反应迟钝，精神萎靡，呼吸急促，站立不稳，全身肌肉颤抖，运动失协调，球结膜充血，饮水和进食量明显减少。AD组一般情况较同期ES组好。(2)肾组织病理变化:CN组大鼠肾组织未见明显病理变化；ESI组可见肾小管上皮细胞轻度水肿； ES6h组可见有少部分的肾小球球囊扩张，肾小管管腔轻度扩张，肾小管上皮细胞水肿，有空泡状变性，局部充血，部分刷状缘可见不规整，局部有脱落，炎症细胞浸润明显；ES24h组肾小管管腔明显扩张，刷状缘不规整、有脱落，上皮细胞重度水肿，局部充血。与同期ES组比较，AD组肾组织病理改变明显减轻；(3)与CN组比较，ESI组和ES6h组血清Cr、BUN升高，其中ES6h组达高峰(P<0.05)；与同期ES组比较，AD6h组血清Cr、BUN降低，但仍高于CN组水平(P<0.05)；(4)ELISA检测结果显示： ESI组及ES6h组与CN组比较，肾组织IL-6表达上调，ES6h组达高峰(P<0.05)，ES24h组恢复至CN组水平； AD6h组与ES6h组比较，肾组织IL-6表达下调(P<0.05)；(5)免疫组织化学检测结果示NOD2阳性表达主要分布在近端小管上皮细胞胞浆内，肾小球及肾间质未见明显表达。半定量分析及western blotting结果示: ESI组及ES6h组与CN组比较，肾组织NOD2表达上调，ES6h组表达最高(P<0.05)；与ES同期亚组比较，AD组肾组织NOD2表达下调(P<0.05)。 结论: 1过度训练致大鼠急性肾损伤时，肾组织NOD2和IL-6表达上调，提示炎症反应在OTIAKI中发挥重要作用。 2山莨菪碱可部分逆转OTIAKI时肾组织NOD2和IL-6表达的上调，减轻了过度训练引起的急性肾损伤，这可能是其肾组织保护的重要分子机制之一。

关键词： 过度训练   活性氧   一氧化氧合酶   NADPH氧化酶   过氧亚硝基阴离子  

摘要： 过度训练是机体长时间大负荷训练导致的机体疲劳和机能下降，且不能在短时间内恢复，是运动性疲劳的连续积累所致。大强度运动训练时，机体细胞会产生氧化应激反应。大量研究证实，骨骼肌是运动诱导自由基产生的主要场所,并且运动诱导骨骼肌细胞产生的自由基最主要的是超氧阴离子（superoxide anion，O-2）和一氧化氮（nitric oxide, NO）,二者可以发生快速非酶促化学反应，生成过氧亚硝基阴离子（peroxynitrite, ONOO-）。ONOO-是比O2-更强的氧化剂，能介导更强的氧化应激损伤，可能是导致运动性疲劳的关键因素，但是过度训练诱导骨骼肌ONOO-产生的机制尚不清楚。本研究通过对游泳训练小鼠注射NADPH氧化酶抑制剂apocynin构建实验模型，探讨过度训练诱导骨骼肌ONOO-生成的机制。 研究方法： 64只小鼠随机分为6组：安静对照组（C组）、对照+药物组（CA组）、游泳训练组（T组）、游泳训练+药物组（TA组）、过度训练组（OT组）、过度训练+药物组（OTA组）。T组采用无负重游泳训练，OT组采用1～5%体重尾部负重，60分钟游泳训练，1次/天，6天/周，共8周；取样前连续2天注射NADPH氧化酶抑制剂apocynin（10mg/kg体重）。 研究结果： （1）经过8周训练，各训练组小鼠体重均低于对照组，过度训练组小鼠体重在第8周显著下降；各训练组小鼠Hb浓度显著降低（P<0.05）； （2）小鼠经8周游泳训练，末次运动24h后， T组与OT组均见骨骼肌NADPH氧化酶活性增加（P<0.01），OT组较T组增加更高（P<0.01）； （3）T组和TA组骨骼肌iNOS表达极显著增加（P<0.01）；OT组与OTA组iNOS和nNOS表达均极显著增加（P<0.01）； （4）OT组骨骼肌ONOO-极显著增加（P<0.01），而OTA组与普通训练组ONOO-未见明显变化。 研究结论： （1）长期耐力训练增加骨骼肌NADPH氧化酶活性，并且运动强度越高，该酶活性增加越高。 （2）过度训练增强骨骼肌iNOS、nNOS蛋白表达。 （3）过度训练诱导骨骼肌NADPH氧化酶产生ROS，后者与骨骼肌iNOS和/或nNOS催化生成的NO反应，进而导致过量ONOO-的生成。

关键词： 兴奋剂   南京青奥会  

摘要： 体育比赛是不分国界的:不管你来自何方,不管你拥有什么样的肤色,不管你会说什么样的语言,都可以在这里一较高下。同样的,所有国家的比赛,都不欢迎一样东西,那就是兴奋剂。什么是兴奋剂?兴奋剂为什么能提高运动员的成绩呢?让我们一起来了解兴奋剂的这点"秘密"吧。兴奋剂,现在是禁用药物的统称兴奋剂的英文是"Dope",原义为"供赛马使用的一种鸦片麻醉混合剂"。早期运动员为提高成绩而服用的药物大多属于刺激剂类,即具有

关键词： N-乙酰半胱氨酸   过度训练   PDCD5   动物模型   心肌损伤  

摘要： 背景 应激是指个体面临或察觉(认知、评价)到环境变化(应激原)对机体有威胁或挑战时做出的适应和应对的过程。适度的应激能够活化思维、提高人们的警觉性和工作效率,但超过个体承受能力的应激压力,则往往会诱发多种疾病。心脏是应激作用的主要靶器官之一,多种心脏疾病的发生和发展与应激机制的激活密切相关。 运动是一种特殊的应激,适宜的运动能够提高心脏的功能,如心肌纤维增粗、收缩力增强等,而力竭运动或过度训练则对心脏具有消极作用,不仅不利于心脏功能的提高,还会使心肌受到损伤,使心脏发生病理性改变,生活中经常遇到的猝死现象就证明了这一点。有研究表明过度训练引起的心肌损伤(overtraining-induced acute myocardial injury, OTIAMI)是猝死的重要原因之一,目前还没有效的防治措施。因此,如何进一步认识OTIAMI的发病机理,探索其防治措施是当今运动医学、临床医学和军事医学面临的重大课题。 N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)是一种经典的抗氧化剂和自由基清除剂,可以有效得提高心脏谷胱甘肽的含量,阻止高血压时高浓度的TNF-α对心脏的毒害作用。同时谷胱甘肽还能够通过改善心肌氧化还原状态抑制NF-κB的激活,使肥大的心脏得到复原,从而改善高血压心脏重构,提高重构心脏的收缩力。大鼠心肌缺血再灌注实验表明NAC能明显降低血清心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI)和脂质过氧化物(lipid peroxidation, LPO)的水平,显著缩小心肌梗死面积。也有研究证实NAC可通过抑制诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)的表达,进而抑制NF-κB的活性,导致其下游细胞因子减少,通过TLR4/NF-κB途径降低心肌细胞凋亡率,从而起到心肌保护效应。不仅如此,NAC预处理还可明显减少细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)的产生,减轻细胞线粒体膜电位的崩溃及caspase的活化。然而,NAC对OTIAMI是否具有防治作用及其作用机制尚不清楚。本课题通过反复游泳力竭应激建立过度训练致心肌损伤动物模型,研究细胞色素c (cytochrome c, CytC)、程序性细胞凋亡因子5(programmed cell death5, PDCD5)和心肌损伤的关系,观察力竭游泳应激对心肌的影响及NAC对OTIAMI是否具有防治作用,为进一步认识OTIAMI的发病机制及防治提供新的理论基础和实验依据。 方法 1.动物分组及模型建立：36只雄性Wistar大鼠,4-5周龄,体质量(110±20)g,购回后,适应性游泳2次,每日1次每次20min,剔除异常鼠。次日进行正式实验,称重后,随机分为3组：对照组(C组)、应激组(S组)和应激+NAC干预组(N组),每组12只。N组每天用NAC150mg/kg灌胃,每日1次,连续7周,其他组给予等量的双蒸水。灌胃30min后负5%体重自制重物进行力竭游泳训练(C组不运动)。力竭标准：大鼠游泳动作协调性明显下降,水淹没鼻,沉入水中10s不能浮出水面连续3次,且捞出后放在平面无法迅速完成翻正反射者。游泳条件：SLY-WMS水迷宫,内壁光滑,直径1.2m,深0.5m,没有平台,带自动时间和温控装置,实验时设置水深45cm,水温(30±2)℃,大鼠不能逃离,不能触底。 2.取材：每组于实验结束后即刻取材。10%水合氯醛(0.3ml/100g)腹腔注射麻醉,仰卧位固定,四肢插入心电电极,用Power-lab记录仪和1050.1型压力换能器连续记录5分钟心率、ECG变化,观察心律失常的发生情况。术野备皮消毒,颈部正中切开,行气管切开后插入16G套管针,连接呼吸机行人工呼吸,不连接氧气装置。胸骨下段纵切口,以血管钳经剑突下探人胸骨后,钝性分离后将胸骨正中劈开至第三前肋旁,缝扎胸骨止血。将22G套管针沿心脏长轴方向刺人心尖约3mm,连接测压装置,动态观察左心室压变化。记录完成后自测压管采血2-3ml,静置1h,3600r/min,4℃离心10min,留取血清-70℃冰箱保存。同时用DEPC水浸泡过的剪刀和镊子小心留取左室游离壁心肌标本,其中部分标本用4%甲醛固定,24h后行常规石蜡包埋,备用；剩余的标本则切成3mm厚的薄片,浸入4℃3%戊二醛固定液中,冲洗脱水后,环氧树脂包埋,用超薄切片机切成50um超薄切片后置入铜网上,用1%-2%醋酸铀和枸橼酸铅染色,透射电镜观察。对照组除不游泳训练外,其他处理方法同实验组,在实验组大鼠处死的同时,处死对照组。 3.各项指标的检测：实验期间每天观察大鼠体重、饮食、运动能力的变化；实验结束后采用

关键词： 运动性贫血   三七皂苷   神经系统   海马   Bcl-2   BDNF  

摘要： 目的：探讨运动性贫血对大鼠神经系统的影响以及三七皂苷在运动性贫血发生发展及转归过程中对大鼠神经系统的作用。 方法：将24只健康雄性4周龄SD大鼠随机分为对照组、运动组和运动灌药组。对运动组和运动灌药组大鼠进行为期十周的递增负荷跑台运动，并从第五周开始对运动灌药组大鼠进行三七皂苷药物干预，对其他各组灌饲等体积生理盐水。在最后一次训练24小后，对所有大鼠进行断尾取血，测定大鼠血液中血红蛋白浓度和红细胞计数。在最后一次训练36小时后处死所有大鼠，取心尖血和海马。测定大鼠血清中MDA含量以及SOD、CAT活力；应用Real-time PCR检测海马组织Bcl-2mRNA和BDNF mRNA的基因表达情况；应用ELISA测定海马组织Bcl-2和BDNF的蛋白含量。对结果用SPSS16.0软件进行统计学分析。 结果：运动组Hb浓度显著低于对照组（P<0.05），运动灌药组Hb浓度显著高于运动组（P<0.05），运动灌药组Hb浓度与对照组相比无显著性差异，对照组、运动组、运动灌药组的RBC计数均无显著性差异。运动组血清MDA含量和CAT活力显著高于对照组（P<0.05），运动灌药组血清MDA含量显著低于运动组（P<0.05），运动灌药组血清CAT活力显著高于运动组（P<0.05），运动灌药组血清MDA含量和CAT活力与对照组相比均无显著性差异，对照组、运动组、运动灌药组的血清SOD活力均无显著性差异。运动组海马Bcl-2mRNA表达量和Bcl-2蛋白含量显著低于对照组（P<0.05），运动灌药组海马Bcl-2mRNA表达量和Bcl-2蛋白含量显著高于运动组（P<0.05），运动灌药组海马Bcl-2mRNA表达量和Bcl-2蛋白含量与对照组相比均无显著性差异。运动组海马BDNF mRNA表达量和BDNF蛋白含量显著低于对照组（P<0.05），运动灌药组海马BDNF mRNA表达量显著高于运动组（P<0.01），运动灌药组海马BDNF蛋白含量显著高于运动组（P<0.05），运动灌药组海马BDNF mRNA表达量和BDNF蛋白含量与对照组相比均无显著性差异。 结论：十周递增负荷跑台运动会导致机体脂质过氧化反应增强，自由基产生增多，抗氧化能力下降，发生运动性贫血；运动性贫血导致大鼠脑部发生缺血缺氧性损伤，海马神经元凋亡显著增加；三七皂苷能有效改善机体氧化应激状态，降低体内脂质过氧化水平，增强机体防御氧自由基损伤的能力；三七皂苷能促进大鼠海马Bcl-2和BDNF的表达，有效抑制大鼠海马神经元凋亡，对运动性贫血造成的脑缺血缺氧性损伤发挥保护作用。

关键词： 兴奋剂   英语学习   小学英语课堂   角色表演  

摘要： 英语学习中,由于方法失当,往往会出现厌倦懈怠的心理。为了消除这一症状,寻找到学生英语学习的兴奋点,我进行了深刻的反思。从心理学的角度讲,小学英语教学的主要目的是激发学生学习英语的兴趣。因为学生一旦对英语学习产生了浓厚的兴趣,就乐于投入学习和探索之中。鉴于此,寻找一些有利于课堂教学的新鲜"血液",为课堂教学加入多种"兴奋剂",是课堂教学中英语教师追求的目标。一、"兴奋剂1"——歌曲

关键词： 霍尼韦尔   涡轮增压技术   涡轮增压器   兴奋剂  

摘要： 2019年全球将新增4900万台带涡轮增压器的新车,中国未来5年将引领这一增长至1300万台就像自身也被安上了一台"T字头"的涡轮增压器,中国市场已被视为这一产品未来5年全球市场增长的最有力引擎。霍尼韦尔在今年10月初的一项行业趋势报告中称,受全球排放法规以及新兴市场强劲需求驱动,2019年全球将新增4900万台带"T"的新车,占新车市场比例的43%,销售额达120

关键词： 世界反兴奋剂条例   兴奋剂   体育法　　World Anti-Doping Code   doping   sports law  

摘要： 新修订的2015年版《世界反兴奋剂条例》集中反映了世界反兴奋剂制度的进步和发展，主要表现在它强调了对人权的保护，完善了对兴奋剂违纪行为的认定，改进了反兴奋剂斗争手段，明确了反兴奋剂组织内部的职责，完善了兴奋剂违纪处罚机制，加强了体育组织、反兴奋剂组织、政府之间的合作。新版《世界反兴奋剂条例》较现行的版本有了很大的进步和发展，既抓住了当前反兴奋剂工作的薄弱之处制定特别的措施，又在许多方面加强了对被指控人权利的保障，应该充分肯定其修改内容。

关键词： 过度训练   肾   Rho激酶   山莨菪碱   法舒地尔  

摘要： 目的：在体育运动和军事训练中，可发生因过度训练而导致的急性肾损伤(overtraining-induced acute kidney injury, OTIAKI)，其发病率呈逐年增高趋势，病死率较高，可达25%[1]，因此探讨其致病机制和防治措施具有重要的临床及军事意义。研究表明，Rho/ROCK信号通路可通过破坏细胞骨架、诱导细胞凋亡、激活炎症反应、介导血管平滑肌细胞收缩等多种作用导致急性肾损伤[2-5]，而其是否参与了OTIAKI的病理生理过程，尚未见文献报道。本研究通过大鼠游泳致力竭，建立大鼠过度训练致急性肾损伤模型，拟评价OTIAKI时大鼠肾组织Rho/ROCK信号转导通路中关键蛋白的表达变化及其意义，观察山莨菪碱、法舒地尔对其表达变化的影响，为临床研究提供参考。 方法：(1)清洁级雄性SD大鼠54只，体重180～200g，随机分为4组：对照组(CN, n=6)、力竭组(ES, n=18)、山莨菪碱组(AD, n=12)和法舒地尔组(FA, n=18)。按大鼠力竭后即刻、6h和24h，ES组又分为ESI、ES6h和ES24h3个亚组(n=6)；AD组又分为AD6h和AD24h2个亚组(n=6)；FA组又分为FAI、FA6h和FA24h3个亚组(n=6)。CN组不进行力竭运动；ES组、AD组和FA组大鼠于力竭运动前20min分别腹腔注射灭菌注射用水2ml/kg、山莨菪碱10mg/kg和法舒地尔15mg/kg。采用大鼠无负重单次游泳至力竭法建立过度训练大鼠模型。(2)腹腔注射10%水合氯醛0.6ml/kg麻醉，腹正中切开，下腔静脉取血，采用全自动生化仪测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平。摘取双肾，左肾放入冻存管置－80℃冰冻保存，待Western Blotting检测肾组织ROCK-1的表达和肌球蛋白磷酸酶目标亚单位-1(MYPT1)的磷酸化水平。右肾纵向切开，置于4℃4％多聚甲醛中固定，制作石蜡切片，HE染色，光镜下观察肾组织病理变化。(3)统计学处理：采用SPSS13.0软件包进行统计学分析，正态分布的定量数据以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用单因素方差分析(one-wayANOVA)，P＜0.05为差异有统计学意义。 结果：(1) CN组大鼠饮食正常，皮毛光滑亮泽，活动自如，反应灵敏。ES组大鼠力竭后全身颤动不止，精神萎靡，活动困难，无法站立，球结膜充血，对外界刺激反应迟钝；AD组和FA组大鼠力竭后，一般状况及精神情况均较ES组好。(2)肾功能结果：与CN组比较，ESI、ES6h组血清BUN、Cr升高，ES6h达高峰(P＜0.05)，ES24h组恢复到CN组水平(P＜0.05)；与ES同期亚组比较，AD6h组、FAI和FA6h组血清BUN、Cr降低(P＜0.05)，未恢复到CN组水平(P＜0.05)；AD24h和FA24h组恢复到CN组水平(P>0.05)。(3)肾组织病理结果：CN组肾组织无明显病理变化。ESI和ES6h组可见肾小管扩张，肾小管上皮细胞水肿；ES24h组可见肾小管明显扩张，肾小管上皮细胞刷状缘不规整、脱落。与ES同期亚组比较，AD和FA各亚组肾组织病理改变均有所减轻。(4) WesternBlotting法检测结果：与CN组比较，ES组ROCK-1和P-MYPT1表达上调，ES6h组表达最高(P＜0.05)；与ES同期亚组比较，AD组、FA组ROCK-1和P-MYPT1表达下调（P＜0.05）。 结论： 1过度训练致大鼠急性肾损伤时，肾组织ROCK-1和P-MYPT1表达增多，用Rho激酶特异性抑制剂法舒地尔预先干预后可逆转这种变化，提示Rho/ROCK信号通路可能在过度训练致大鼠肾损伤中发挥重要作用。 2山莨菪碱可减少OTIAKI时肾组织ROCK-1和P-MYPT1的表达，提示山莨菪碱可通过部分抑制Rho/ROCK信号通路来减轻过度训练大鼠肾组织损伤，从而起到肾脏保护作用。 3法舒地尔作为Rho激酶特异性抑制剂，对过度训练致急性肾损伤有保护作用，为OTIAKI的临床研究提供参考。

关键词： 中国游泳队   澳大利亚   运动员   兴奋剂   国际泳联   混合泳   公信力  

摘要： 孙杨禁药风波暴露出中国体育管理上的漏洞,同时更暴露出中国泳协的失职和愚蠢。12月13日,本该是奥运冠军孙杨飞往澳大利亚开始新周期冬训"以赛代练"的日子,然而,由于禁药风波,他却遭遇到澳大利亚泳协的"禁赛",其冬训计划因此彻底被打乱了。而作为中国体坛标杆式的运动员,在陷入禁药丑闻的那一刻,整个中国泳坛和游协再次被推上了风口浪尖。