关键词:
过度训练
心肌
生物合成
裂解
融合
自噬
摘要:
目的:研究检测ET后心肌线粒体功能,观察羟基酪醇HT对线粒体功的保护效应,并通过关注动力学及自噬蛋白变化,探讨HT保护机制。方法:80只SD大鼠随机分成4组,即:正常对照组(CON),正常加羟基酪醇组(CON+HT),过度训练组(ET)及训练加羟基酪醇组(ET+HT)。灌胃给药,剂量为25 mg/kg/d,每周训练时间为周一至周六,共8周,氧耗法测定线粒体呼吸功能。Westerblot法检测线粒体生物合成(PGC-1α),复合物(I,II,III,IV,V),动力学(融合:Mfn1/2,OPA1;裂解:Drp1)及自噬相关蛋白(Atg5,Beclin-1及Lc3-B)。结果:ET可显著性降低线粒体呼吸控制率(RCR)及磷氧比值(P/O),下调PGC-1α及复合物I,IV,V表达,增加线粒体裂解(Drp1),降低融合(Mfn2,Opa1)。相对地,HT可有效提高线粒体P/O及复合物I,V表达水平;促进生物合成(Pgc-1α),提高融合(Mfn2,Opa1),降低裂解(Drp1)和自噬(Atg5,Lc3-B)。结论:ET造成的心肌线粒体功能异常与动力学蛋白及自噬水平变化相关。HT对上述病理性变化的抑制作用可能是其发挥保护作用的重要机制。