关键词:
过度训练
急性肾损伤
内皮素1
发病机制
山莨菪碱
大鼠
摘要:
目的:研究过度训练大鼠血浆和肾组织内皮素(ET-1)的变化及其意义,观察山莨菪碱的干预效应。方法:健康雄性Wistar大鼠56只随机分为对照组(CN,n=8)、力竭组(ES,n=32)和山莨菪碱组(AD,n=16)。对照组大鼠未进行力竭运动;力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻(ESI)、力竭后6 h(ES 6 h)、力竭后12 h(ES 12 h)和力竭后24 h(ES24 h)组;山莨菪碱组于力竭运动前20 min腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg后进行力竭运动,分为力竭后6 h(AD 6 h)及24 h(AD24 h)组。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型;于力竭即刻、力竭后6 h、12 h和24 h分别检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的水平;光镜观察肾组织结构的改变;放射免疫分析法测定血浆和肾脏组织ET-1含量,采用Pearson法分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清BUN和Scr的相关性。结果:力竭即刻大鼠血清BUN、Scr即明显升高(P<0.05),6 h达高峰(P<0.05),24 h恢复到对照水平。力竭后即刻、6 h、12 h及24 h大鼠肾组织结构变化轻微。力竭即刻组大鼠血浆和肾组织ET-1较对照组明显升高(P<0.01),力竭后6 h组升高更加明显(P<0.01),力竭后12 h组有所下降,但仍高于对照组(P<0.01),力竭后24 h组恢复达对照组水平。力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清BUN和Scr均呈明显的正相关(P<0.001)。山莨菪碱组大鼠血浆和肾组织ET-1与同时间点力竭组比较明显降低(P<0.05),肾组织结构损伤减轻,肾功能明显改善(P<0.05)。结论:过度训练大鼠血浆和肾组织ET-1含量的变化主要参与力竭后早期肾损伤的发生,山莨菪碱可明显抑制过度训练引起的肾组织内皮素的过度生成,进而对过度训练大鼠起到明显的肾脏保护作用。